Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности.

Причины диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Поражение сосудов почек при диабете.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

Симптомы диабетической нефропатии

В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

I стадия - гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает  выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

II стадия - начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания - начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

Механизм появления белка в моче.

На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

IV стадия - выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией.  В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

V стадия - уремическая - финал диабетической нефропатии, терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации - менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ,  гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Лечение диабетической нефропатии

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.