Арахноидит церебральный, оптико-хиазмальный, спинальный

Арахноидит - это воспаление паутинной оболочки мозга. Однако изолированное поражение только одной паутинной оболочки практически не имеет места, поскольку она лишена собственных кровеносных сосудов, как правило, процесс переходит с мягкой (сосудистой) оболочки. Поэтому правильнее говорить о лептоменингите.

Причины арахноидита

Арахноидит вызывается чаще всего инфекциями, в том числе и нейроинфекциями. Причиной арахноидита могут быть также интоксикации и травмы. В паутинной и прилегающих оболочках отмечаются их помутнение и утолщение. Арахноидит часто ведет к спаечным процессам, вследствие чего между оболочками появляются соединительнотканные спайки; в местах спаек видны помутнение и разрастание сосудов, а иногда образуются кисты. В зависимости от локализации основного процесса различают арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекситальный), оптико-хиазмальный, задней черепной ямки и спинальный.

Симптомы арахноидита

Из симптомов церебрального арахноидита на первом месте стоят головные боли разлитого, реже локального характера.

Конвекситальный арахноидит, как правило, располагается в передних отделах мозга, и соответственно возникают очаговые симптомы двигательного и чувствительного характера. Могут возникать как фокальные, так и общие судорожные припадки.

Оптико-хиазмальный арахноидит возникает после травм, общих инфекций и при переходе воспаления с близлежащих фронтальных, этмоидальных и сфеноидальных синусов. Заболевание начинается с постепенного снижения зрения на обоих глазах. На глазном дне иногда отмечается неврит зрительного нерва. Могут иметь место симптомы повышения внутричерепного давления, и тогда течение заболевания может напоминать туморозную картину. При диагностике оптико-хиазмального арахноидита надо постоянно иметь в виду возможность ретробульбарного неврита, который в половине случаев является дебютом рассеянного склероза.

Арахноидиты задней черепной ямки возникают после травм, общих инфекций и при переходе воспалительного процесса на оболочки . из близлежащих отогенных очагов. Раньше и чаще всего поражается .VIII пара черепномозговых нервов: появляются шум в ушах, головокружение, пошатывание; позже присоединяется понижение слуха и выпадает калорическая проба; иногда вовлекаются VII и V пары нервов. Может иметь место нистагм. В тяжелых случаях очаговой симптоматике сопутствует выраженный гипергензионно-гидроцефальный синдром, включая застойные соски. При подобном псевдотуморозном течении арахноидит неотличим от опухоли задней черепной ямки.

Спинальный арахноидит чаще локализуется в пояснично-крестцовом или грудном отделе; иногда имеет место диффузное поражение арахноидальной оболочки.

Спинальный арахноидит характеризуется болями корешкового типа, к которым могут присоединиться симптомы компрессии спинного мозга.

Диагностика арахноидита

Решающее значение в диагностике спинального арахноидита имеют результаты миелографии с мацодилом. В части случаев окончательный диагноз воспалительной природы компрессии корешков или спинного мозга устанавливается только во время хирургической ревизии.

Следует указать на необоснованную тенденцию к расширительной диагностике арахноидита при всех неясных случаях церебральной и спинальной патологии. Подобная тенденция особенно наглядно прослеживается на контингенте больных с хроническими головными болями. Между тем не менее чем в 90% случаев головные боли обусловлены вазомоторными факторами. Следует постоянно помнить о частоте цефальгического синдрома при неврозах.

В последние годы стала очевидной значительная редкость так называемого оптико-хиазмального арахноидита и соответственно уменьшилось число хирургических вмешательств по поводу этой формы.

Весьма спорны и дифференциально-диагностические грани тех форм арахноидита задней черепной ямки, которые проявляются изолированным поражением VIII нерва при умеренной головной боли.

Немалую роль в распространенности диагноза церебрального арахноидита играет неправильная интерпретация пневмоэнцефалограмм в подобных случаях. Как правило, традиционная картина "кистозного арахноидита" на самом деле отражает резидуальяые атрофические процессы, а расширение подоболочечных пространств носит лишь викарный характер. Недоучитывается и широкая вариабельность нормальной пневмоэнцефалографической картины.

Лечение арахноидита

При наличии бактериальных инфекционных очагов - антибиотики, сульфаниламиды. Во всех случаях показаны йодистые препараты, биостимуляторы, диуретики, анальгетики.

Показания к хирургическому вмешательству возникают при оптико-хиазмальных арахноидитах и воспалительных поражениях оболочек задней черепной ямки, протекающих с картиной окклюзии. Хирургическому лечению подлежат также воспалительные компрессии спинного мозга и вызванные арахноидитом стойкие корешковые боли.

Арахноидит оптико-хиазмальный

Характеризуется прежде всего прогрессирующим снижением остроты зрения на один или оба глаза. При этом обнаруживаются концентрическое сужение полей зрения, центральная скотома, нередко битемпоральная гемианопсия. Обычно отмечаются застойный диск зрительных нервов, их атрофия или невритические изменения. У некоторых больных выявляется синдром Кеннеди - сочетание центральной скотомы и первичной атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойными изменениями на другом. Наряду с поражением зрительного нерва часто наблюдаются поражения обонятельного и глазодвигательного нервов, легкие пирамидные знаки. Возможны также гипоталамические нарушения - несахарный диабет, патология различных видов обмена, преждевременное половое развитие и др.

А. оптико-хиазмальный с острым развитием в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При постепенном падении остроты зрения его восстановление также проходит медленно и обычно бывает неполным. При диагностике А. большое значение имеют дополнительные методы исследования: Эхо-ЭГ, ЭЭГ, компьютерная томография, ангиография. Протекают А. длительно, часто с повторными обострениями, которые вызываются обычно инфекционными заболеваниями и черепно-мозговой травмой.

Арахноидиты церебральные

При А. конвекситальном наиболее часто процесс локализован в области центральных извилин, что клинически обычно проявляется очаговыми (джексоновскими) припадками. Для них типичны клонические судороги определенной группы мышц или парестезии (при локализации А. в задней центральной извилине или верхней теменной области) с последующим распространением в соответствии с топографией центров моторики или чувствительности. Сознание при этом сохранено. Процесс может распространяться на противоположную сторону, что ведет к нарушению сознания. Наиболее характерным остается их очаговый компонент. После припадка может отмечаться кратковременная слабость конечностей на стороне судорог, а вне припадка - легкий гемипарез или недостаточность корково-спинномозговых путей. На ЭЭГ обнаруживают очаг эпилептической активности.

А. задней черепной ямки обычно протекает тяжело, с выраженным гипертензионным сидромом. Головная боль (постоянная или приступообразная) сопровождается повторной рвотой, головокружением, иногда брадикардией. Рано появляются застойные изменения глазного дна. Из симптомов очагового поражения мозга обычно отмечаются статическая и локомоторная атаксия, нистагм, интенционный тремор, мышечная гипотония и др., причем часто с одной стороны. При локализации процесса в области мостомозжечкового угла поражаются корешки VII и VIII пар, а при более распространенном процессе и VI пары черепных нервов. А. задней черепной ямки имеет много общих проявлений с опухолью этой же локализации, однако протекает мягче, без четкого нарастания симптомов.

Арахноидиты спинальные

По распространенности процесса делятся на диссеминированные, диффузные и ограниченные. Клинические проявления зависят от характера, распространенности и локализации процесса. Характерен корешковый болевой синдром в сочетании с нерезко выраженными проводниковыми и сегментарными нарушениями. Отмечаются периферические парезы отдельных мышц, легкие центральные парезы или симптомы корково-спинномозговой недостаточности, чувствительные расстройства сегментарного и проводникового типа. В цереброспинальной жидкости часто определяется белково-клеточная диссоциация. У детей встречаются редко.

Арахноидит кистозный

Имеет много сходных проявлений с экстрамедуллярной спинальной опухолью; может привести к развитию компрессионного синдрома с наличием блока субарахноидального пространства, что становится прямым показанием к оперативному вмешательству.

Лечение. Комплексная терапия должна проводиться с учетом возможной этиологии заболевания, клинических проявлений и стадии его развития. При всех формах А. назначают антибиотики широкого спектра действия - ампициллин или карбенициллин по 200-300 мг/кг в сутки в течение 12-14 дней, сульфаниламиды (сульфадиметоксин по 0,25 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней и др.), салицилаты. В тяжелых случаях показано применение стероидных гормонов. Целесообразно назначение антигистаминных препаратов - супрастина, фенкорола, тавегила и др., причем каждые 5-7 дней следует проводить смену препарата. Гипертензионный синдром устраняется путем дегидратирующей терапии. Назначают глицерол (0,5-1,0 г/кг в сутки), фуросемид (0,02-0,04 г в сутки) и др. Широко применяют препараты, улучшающие мозговое кровообращение - циннаризин, кавинтон, теоникол и др. В стадии ремиссии проводят восстановительную терапию с применением витаминов, антихолинэстеразных средств (оксазил, прозерин, галантамин), аминокислот, ноотропных препаратов (пиридитол, пантогам, ноотропил и др.). В этот период показана также рассасывающая терапия биостимуляторами - л и да за по 32-64 ЕД (в зависимости от возраста), экстрактом алоэ, румолон и др. При джексоновских припадках необходимо длительное лечение антиконвульсантами (лучше бензонал, фенобарбитал чистый или в составе глюферала - паглюферала). При оптико-хиазмальном А. с падением остроты зрения проводят длительную (в течение 4-6 нед и более) гормональную терапию. В этих случаях показано ретробульбарное введение гидрокортизона (5-10 мг), а иногда - оперативное вмешательство. При атрофии зрительного нерва проводят иоди-низацию по Бургиньону или электофорез лидазы. Оперативное лечение - удаление (или опорожнение) кист, рубцов, спаек.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита:

Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.
Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепно-мозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.

В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология

Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По-видимому, арахноидит составляет около 3-5% среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез

Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60% больных, закрытая черепно-мозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).

Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.

Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13% всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация

В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.

С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования

Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и ДР.).
Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики

1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.

2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96%) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, ' рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы. Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.

- конвекситальный арахноидит (у 25% больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35% больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80% больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;

- базилярный арахноидит (у 27% больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.

Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одноили двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;

- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах, снижение слуха, головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик-вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований. Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.

Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:

краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78% больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочечного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз

1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области (см. разд. 7.2.).

2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом (см. также гл. 3); б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом; в) с опухолью хиазмально-селлярной области (см. разд. 7.2.).

3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга-частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22% больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипо-таламо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности, патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.

4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозговой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менингоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.

5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз

Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения

Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
- глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
- рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и др.);
- дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
- антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
- стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
- корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
- противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: большие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности

Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.

Примеры формулировки диагноза

церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда

Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и ДР.).

Трудоспособные больные

С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).

Показания для направления на БМСЭ

Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ

Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
Краниограмма.
Эхо-ЭГ.
ЭЭГ.
Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологического исследования.
Данные экспериментально-психологического исследования.
Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения, относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптикохиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

Первичная профилактика:

предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.);
адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

Вторичная профилактика:

своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноиди-том;
соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда;
диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

Третичная профилактика:

предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
при необходимости своевременное оперативное лечение;
обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация

Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение-тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.

В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению КЭК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраста, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.

Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80% больных церебральным арахноидитом.