Вирус Зика (лихорадка Зика)

Вирус Зика или лихорадка Зика – зооантрапонозное (передается от животного-человеку-человеку) природно-очаговое (обитающее при определённых климатических условиях) арбовирусное (передаваемое членестоногими насекомыми) инфекционное заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (через укусы заражённых комаров в данном случае – род Aedes), характеризующееся внезапным началом, лихорадкой, интоксикационным синдромом, иногда гемморрагические и менингиальные симптомы, возможна иктеричность кожных покровов и склер.

Причины вируса Зика

Возбудитель: РНК-содержащий арбовирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Вирус Зика относится к комплексу Уганда, Банзи и Спондвени. В нуклеокапсиде содержится один белок с группоспецифическими антигенными свойствами и типовой специфичностью – что предопределяет симптомы и особенность течения. 

Возбудитель вируса Зика не очень стабилен во внешней среде и легко инактивируется (может быть уничтожен) нагреванием и обычными дезинфектантами.

Но до влияния губительных факторов, вирусу присуще высокая скорость размножения и развитие цитопатического эффекта (дегенеративные изменения клеток) во многих культурах клеток, в том числе в клетках, несущих Fc рецепторы макрофагов и линиях этих клеток (естественных киллеров, нейтрофилов и тучных клеток), в которых урожай вируса повышается в присутствии специфических антител. То есть вместо предполагаемой ликвидации возбудителя при иммунном ответе, возникает ещё большая активация вируса!

Высокая скорость размножения наблюдается и в культурах клеток комаров, но без цитоплазматического эффекта (т.е вирус размножается сам по себе, без разрушительного влияния на клетки хозяина) – он прикрепляется к клеткам за счёт рецептора гликопротеина Е1 и Е2, проникает в клетку путём эндоцитоза и реплицируется в цитоплазме, при этом только частично включая нуклеиновый и белковый синтез клеток млекопитающего-хозяина, но не останавливает функционирование клеток членистоногих.

Инфекция, таким образом сопровождается пролиферацией перинуклеарных мембран, то есть пробадением/деструкцией обширных участков и, как следствие – нарушение многих важных функций на клеточном уровне. Вышеуказанный Е белок индуцирует нейтрализцющие антитела и другие структуры защитного иммунитета.

Структура вируса Зика

Упоминая о структуре, стоит помнить о тропности возбудителя к клеткам костномозгового происхождения, то есть вирус предпочитает поражать иммунные клетки.

Противовес опасности заболевания:

• быстрая аттенуация возбудителя – то есть, снижение вирулентности (заразности) при частых пассажах, что объясняется высокой мутацией и стабилизацией мутированного вируса в специфическом и гомогенном типе клеток. В данном случае примером служит снижение нейротропности и висцеротропности - то есть клинические и морфологические проявления будут протекать более гладко у последующих заражённых.

Но с другой стороны это может привести к уходу от иммунного контроля, так как клетки иммунной системы не смогут полноценно распознать возбудителя.

Эпидемиология вируса Зика

Резервуар и источник возбудителей – преимущественно комары рода Aedes, обитающие в странах с влажным климатом (территория Левобережной Украины), в странах с умеренным климатом (Черноморское побережье Кавказа). Но пока, на протяжении нескольких десятилетий с момента его открытия, вирус Зика был зарегистрирован в юго-западной, центральной и восточной Африке, а также Юго-Восточной Азии, но вирус имел спорадический характер заболеваемости без массовых проявлений.

Переносчик вируса Зика - комар рода Aedes

С 1947 года (впервые выявленным у обезьян в Уганде), когда вирус был открыт и до настоящей эпидемии были не столь значительны и нашему поколению не столь интересны. В современной истории били следующие эпидемии этого вируса.

Вспышка болезни, вызванной вирусом Зика, была зарегистрирована на острове Яп (Федеративные Штаты Микронезии) в 2007 году. После последовала крупное проявление инфекции, вызванной вирусом Зика, во Французской Полинезии в 2013 г. и в других смежных странах и территориях Тихоокеанского региона. В марте 2015 г. из Бразилии пришло сообщение о крупной вспышке болезни, сопровождавшейся сыпью, которая вскоре была определена как вирусная инфекция Зика. А вот уже в июле 2015 года была обнаружена ее связь с синдромом Гийена-Барре.

Итак, на начало 2016 года, вирус охватил 23 страны и была найдена связь между заболеванием и пороками развития нервной системы плода при заражении матерей во время беременности. Пока, риск заболеваемости в России минимизирован, в связи с климатическими условиями, но до конца его исключить невозможно.

Схема развития заболевания от момента проникновения вируса в организм:

• После проникновения через кожу при укусе комара, вирус попадает в кровеносное русло, но первоначально инфицирует дендритные клетки, близ места внедрения.

• Далее наступает стадия размножения, которая осуществляется в эндотелии и ретикулоэндотелиальных клетках лимфоузлов, при вирусе Зика антигены локализуются в ядрах поражённых клеток, а не в цитоплазме. На основании тропности размножения в крови (при диагностике) появляется вначале картина лейкопении, а после – лейкоцитоза.

• В результате тропности к клеткам РЭС (ретикулоэндотелиальной системы), имеющую тотальную распространённость, есть риск локального размножения вируса: в печени, мозге, почках. Исходя из этого, будут разворачиваться и симптомы: лихорадка, головная боль, миалгия, артралгия, мелко-папуллёзная сыпь, конъюнктивит, иктеричность кожных покровов и видимы слизистых.

• До настоящего времени, в значительном числе случаев клинические проявления ограничивались периодами диссеминации вирусов, за которым следовало выздоровление без последствий. На данный момент течение приобрело другие очертания – с более яркой клинической картиной, и более грозными осложнениями: лихорадка может осложняться геморрагическими симптомами, в результате сосудистых нарушений, это проявляется в виде кровоточивости слизистых без травмирующего фактора; лихорадка может приобретать с двухволновым течением, где на высоте второй волны, возникают новые клинико-лабораторные изменения (альбуминурия, менингиальные знаки, энцефалит, миелит) говорящие в пользу вторичных органных поражений.

Симптомы вируса Зика

1.Внезапное начало с доминированием одного или нескольких симптомов в начале заболевания: слабость, головная боль, лихорадка до семи дней с температурой до 39-40 С, мелко-пятнистая сыпь, миалгия и артралгия (боли в мышцах и суставах), конъюнктивит (воспаление глаз), иктеричность (желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек. Обычно 2-7 дней.

2.Течение лихорадки может быть двухволновым, то есть температура после снижения поднимется снова.

3. Возможны вторичные органные поражения, опосредованные преимущественно вирусным поражением. В зависимости от поражённого органа(ов) появляются те или иные симптомы: общемозговая и/или очаговая неврологическая симптоматика, симптомы поражения печени и почек, сосудистые поражения в виде мелко-точечных высыпания и кровотечений.

Диагностика вируса Зика

В приоритете серологическая диагностика РСК, РТГА, РНИФ, ИФА методы; тесты ПЦР в острый период заболевания или не позднее 5 дней после него.

Лечение заболевания, вызванного вирусом Зика

К сожалению, специфического лечения от этого вируса пока нет, и в арсенале только симптоматическое и патогенетическое, то есть действие на симптомы и главнее звенья патогенеза.

Есть вариант использования иммуномодулирующей и иммуностимулирующей терапии при определении пораженного иммунного звена, конкретные препараты определяет врач из общепринятых препаратов таких как Циклоферон, Виферон, Полиоксидоний, Ликопид и другие, но клинических рекомендаций на данный период времени в Российской федерации нет, они находятся в стадии разработки.

При признаках поражения центральной нервной системы применяют такие группы препаратов как диуретики (при внутричерепномозговой гипертензии), дегидротационную терапию, при необходимости – спинномозговую пункцию.

С целью предотвращения вторичных бактериальных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, кроме тетрациклинов и левомицетина из-за неблагоприятного воздействия на сосуды.

Узкоспекторная противовирусная терапия находится в стадии разработки и зависит от полного сбора и анализа информации о вирусе.

Прогноз

Само заболевание вместе с инкубационным периодом проходит до 14 суток, из которых от 3 до 7 суток разгар со всеми симптомами (если они имеют место, до 30% заболеваний может быть бессимптомно или же перепутано с другими заболеваниями), продолжительность заболевания не зависит от лечения, оно лишь облегчает клиническую картину.

Чаще всего (кроме беременных женщин) никаких осложнений не вызывает и проходит практически бесследно с полным выздоровлением.

Что касается беременных женщин, то доказательной базы по их лечению нет, и лечебные мероприятия чаще не предотвращают осложнений, связанных с микроцефалией у плода. Во многих странах есть рекомендации воздержаться от ближайшего деторождения до устранения распространения и нахождения оптимальных средств лечения, которые планируют разработать к концу 2016 началу 2017 и провести их клинические испытания.

Микроцефалия - это порок развития мозга плода, заболевание является следствием нарушения миграции и дифференцировки нервных клеток. Микроцефалия характеризуется уменьшением объема мозга, вследствии чего у ребенка развивается умственная отсталость.

В Российской федерации заболевание и распространение вируса крайне маловероятно в связи с особенностями нашего климата, в котором невозможно реализовать жизненный цикл переносчика. Но возможны эпизодические заболевания в связи с глобализацией и отсутствием больших сроков передвижения между странами, в результате чего возможны единичные случаи в связи с заражением в третьих странах или заносом насекомого вирусоносителя.

Также есть один подтвержденный случай передачи вируса половым путем, что может быть серьезной проблемой для человечества и иметь неблагоприятный прогноз при распространении инфекции.

Профилактика вируса Зика

В настоящее время наиболее важными защитными мерами являются борьба с популяциями комаров и предотвращение укусов комаров среди людей, подвергающихся риску, особенно среди беременных женщин.

Вакцинопрофилактика не разработана, проводятся исследования по ее созданию, многие из стран объявили о ее создании к 2017 году, в том числе и Российская федерация.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Новости по теме: 

Вакцину против вируса Зика испытали на обезьянах и готовятся опробовать на людях.  Ученые из Университета Питтсбурга  во главе с Тедом Пирсоном сообщили о том, что испытания ДНК-вакцины, защищающей от вируса Зика, прошли успешно. Препарат был испытан на 18 обезьянах, 17 из которых оказались защищены от инфекции. Исследователи сказали, что они готовы приступить к клиническим испытаниям вакцины на людях. Авторы предполагают, что прививаться такой вакциной смогут и беременные женщины – это поможет снизить риск развития врожденных дефектов развития.

2019 год

Сегодня до сих пор не существует эффективных препаратов для лечения вирусной инфекции Зика и связанных с ней болезней.  Люди с подобными симптомами (смотрите выше в статье), такие как повышенная температура, сыпь или боли в суставах, иногда гемморрагические и менингиальные симптомы, должны находиться в покое, пить много жидкости и принимать болеутоляющие и жаропонижающие средства. При усугублении симптомов связанных с этим заболеванием нужно обращаться за медицинской помощью и консультацией. 

Для беременные женщин, которые живут в районах с передачей вируса Зика или у если такие симптомы вирусной инфекции Зика развились, в обязательном порядке должны обращаться к врачу для лабораторного тестирования и получения дополнительной клинической помощи.