Брюшной тиф (Typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, бактериальной природы, характеризующееся длительной лихорадкой и интоксикацией, а также поражением лимфоидного аппарата (особенно кишечника, с образованием в нём язв). Название «Typhos», что значит «туман/дым», это пришло к нам ещё с давних времён, т.к раньше так называли все заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и периодическими потерями сознания.
Возбудитель брюшного тифа
Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:
• О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т.е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);
• Н-антиген (жгутиковый – определяет подвижность бактерий);
• Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т.е обуславливает высокую степень способности заражения);
• Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);
• Ворсинки – это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);
• Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;
• Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ – система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)
• R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.
Salmonella typh возбудитель брюшного тифа
Salmonella typh в кишечнике
В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т.к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т.д) 60˚С – 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут. Низкие температуры для него не губительны; Хорошо размножается и длительно пребывает в молочных продуктах (молоко, сметана, студень) – может там находиться несколько месяцев, примерно столько же времени может проводить в почве и водоёмах (в проточной воде до нескольких суток).
Причины заражения брюшным тифом
Заболевание распространено повсеместно, без территориальных, возрастных и половых ограничений. Характерна летне-осенняя сезонность, т.к именно в этот период создаются благоприятные условия для фекально-орального механизма передачи.
Источник заражения – больной человек или носитель (особенно на 2-3 недели заболевания, когда происходит массивное выделение возбудителя). Пути заражения – контактно-бытовой, водный, пищевой (при употреблении молочных продуктов).
Симптомы брюшного тифа
1. Инкубационный период - от 3-50 дней, но в среднем 10-14. Характеризуется сроком от момента внедрения до первых клинических проявлений. В организм поступает необходимая для развития заболевания инфицирующая доза возбудителя (10⁷ бактериальных клеток). Проникая через верхние отделы пищеварительного тракта, минуя все защитные механизмы, возбудитель достигает тонкого кишечника и внедряется в её лимфоидную систему→ по лимфососудам достигает ближайших регионарных узлов (брыжеечные, возможно паховые), где и размножается до критического уровня, после чего происходит прорыв в кровеносное русло и возникает бактериемия (пребывание Salmonella typhi в крови), характеризующаяся начальным периодом болезни. До прорыва в кровеносную систему симптомов нет, кроме увеличения паховых лимфоузлов (этого может и не быть)
2. Начальный период длится в течении 7 дней и характеризуется не только распространением возбудителя по кровеносному руслу, но и ответной реакцией со стороны иммунной системы – макрофаги начинают поглощать возбудителя, в результате происходит высвобождение эндотоксина, к уже существующей бактериемии присоединяется токсемия, что сопровождается:
• острым/подострым развитием интоксикации в виде упорной головной боли, нарастанием температуры до 39-40⁰С в течении 5-7 дней (держатся может до 2 недель), заторможенность, адинамия, снижение аппетита.
• Со стороны ЖКТ происходит не только поражение слизистой, но и нервной ткани кишечника, в результате возникает: схваткообразные и постоянного характера боли в животе, метеоризм, запоры и поносы (в виде «горохового пюре» с кислым запахом) сменяющие друг друга, на языке налёт серо-белого цвета и язык утолщён. ЖКТ поражается на столько сильно, при несвоевременной диагностике и лечении, что соединительнотканный каркас кишечника практически уничтожается, в результате высок риск прободных язв и перитонита.
• Из-за тропности к нервной ткани поражением нервного аппарата кишечника симптомы не ограничиваются, возникают поражения со стороны периферических нервов в виде похолодания/ бледности и онемения конечностей.
• Из-за распространения возбудителя и проникновения его в кожные покровы возникает розеолёзная сыпь на животе и боковых поверхностях груди в виде маленьких точечек до 3мм в диаметре, иногда возвышается над кожными покровами, при надавливании они исчезают и спустя несколько секунд появляются вновь.
3. Фаза паренхиматозной диссеминации. Длится на протяжении следующих 7 дней. По мере циркуляции по кровеносному руслу, возбудитель поглощается клетками системы моноцитарных фагоцитов (в их числе паренхиматозные органы), но возбудитель может не только продолжать существовать в этих клетках, но и размножаться в них, а также переходить в L-формы (это предшествует носительству). В результате это приводит к ИДС (иммунодефицитному состоянию), а также паренхиматозной диссеминации – выделение возбудителя из паренхиматозных органов (из-за того, что множество макрофагов/фагоцитов сосредоточено именно там + путём заноса из кишечника по сообщающимся сосудам возбудитель переходит к этим паренхиматозным органам).
Это объясняет следующие симптомы:
• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), возможна их болезненность, а также желтушное окрашивание ладоней и подошв из-за нарушения кератинового обмена печени.
• поражение почек может сопровождаться снижением выделительной функции.
• со стороны лёгких – жёсткое дыхание и рассеянные хрипы. Т.к выделительная функция вышепредставленных органов практически не страдает, возбудитель, находящийся в них, начинает выделяться вновь. Выделение происходит с желчью/ грудным молоком у кормящих матерей/ фекалиями/ мочой/потовыми и слюнными железами.
4. Продолжение выделения возбудителя и формирования аллергических реакций. Продолжается на протяжении следующих 7 дней. Но эти реакции не со стандартными проявлениями аллергии, а они характеризуются восстановлением резервов иммунной системы и возникновением специфических и неспецифических осложнений.
5. Фаза восстановления приходится на конец 4 недели болезни, причём клиническое выздоровление, то есть после исчезновения симптомов, не всегда сопровождается бактериологическим очищением от возбудителя. Характеризуется снижением t⁰ тела, восстановлением аппетита, увлажнением языка и исчезновением с него налёта. Но носительство не исключается, т.к среди переболевших 2-3% становятся носителями, поэтому после выздоровления необходимо трёхкратное исследование с интервалом в 5 дней.
Вышеперечисленные симптомы могут протекать очень вариабельно, как с абортивной/стёртой клиникой, так и в различном сочетании между собой.
Диагностика брюшного тифа
В зависимости от стадии инфекционного процесса, в различные сроки, берутся разные материалы на исследование и проводится различными диагностическими методами.
• В инкубационный период нет симптомов, поэтому само заболевание заподозрить сложно.
• При первых клинических проявлениях, соответствующих 1 неделе (стадия начального периода), берут следующие материалы для исследования с использованием следующих методов:
- Бактериологический метод с посевом крови/ мочи/ фекалий, на питательные среды; Чем быстрее будёт проведён метод, тем больше вероятность получения достоверных результатов. Предварительные результаты получают через 2-3 дня, а окончательные на 10 сутки.
- Серологический метод используют в конце первой недели - начала второй и до выздоровления, используют сыворотки больного с
> РА (реакция аглютинации) по Видалю с О и Н антигенами: О-антигены появляются на 4 сутки и снижаются в период выздоровления, Н-антигены появляются на 8-10 сутки и сохраняются в течении 3 месяцев после выздоровления, также они могут свидетельствовать о вакцинации;
> РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) проводится с О, Н и Vi-антигенами; Этому методу чаще чем другим отдают предпочтение, т.к он наиболее специфичен и высокочувствителен, направлен на определение специфических антител.
> РИФ, ИФА, РНФ, РНА, ИРА – эти методы также являются весьма специфичными и информативными, но к ним прибегают редко, т.к РНГА бывает вполне достаточно.
- ОАК: ↓Лц и Нф, СОЭ нормальное, отсутствуют эозинофилы («Э»).
Лечение брюшного тифа
Лечение непрерывно связано с питанием и проводится только в стационаре при строгом пастельном режиме вплоть до 11 дня от снижения температуры (с 8 дня от нормализации температуры разрешается сидеть, с 11 дня - ходить).
Частично больной переводится на паренетаральное (через внутривенное введение питательных сред) питание, чтобы не спровоцировать прободение стенок кишок.
Диета максимально механически и химически щадящая, но при этом достаточно калорийна (стол 4 и 4б, по мере выздоровления диету можно расширить – 4в и 2). Исключаются продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (чёрный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят нежирные варённые сорта мяса и рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельчённые овощи и фрукты.
В качестве этиотропной терапии (против возбудителя) исползуют антибиотики с конкретной направленностью против S.typhi: Ампициллин, Левомицетин, Амоксиклав, Амоксициллин, Уназин, Рифампицин. Их можно сочетать между собой.
Назначают иммуномодуляторы, так как они ускоряют процесс лечения и делают его более результативным.
Общеукрепляющее лечение: пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), витаминных комплексов.
Осложнения брюшного тифа
Специфические: кишечные кровотечения, прободение кишечной стенки, развитие перитонита.
Неспецифические: пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит и др.
Профилактика брюшного тифа
Специфическая: По эпидемическим показаниям (если заболело более 25 человек на 100000 населения + выезд в страны с высокой заболеваемостью + постоянный контакт с носителями) – в этом случае, назначается спиртовая сухая вакцина Тифивак, её возможно проводить с 15-55 лет. Если возраст от 3-15 лет - вакцина брюшнотифозная Vi-полисахаридная жидкая выакцина (Вианвак), а через 3 года повторяют ревакцинацию.
Неспецифическая профилактика:
• Соблюдение санэпид правил на различных уровнях организации (от водоснабжения – очищение сточных вод, до соблюдение личной гигиены);
• Обследование работников пищевых предприятий (с помощью РНГА, к работе не допускаются до получения результатов);
• По каждому случаю возникновения заболевания высылается экстренное извещение в органы санэпиднадзора. Больного госпитализируют, контактных лиц наблюдают на протяжении 21 дня, а в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
• После перенесённого заболевания не позднее 10 дня после выписки проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, с интервалом в 2 дня, потом на протяжении 2 лет, 4 раза в год, проводят 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи. Если все результаты исследования отрицательны, люди снимаются с учёта.
Врач терапевт Шабанова И.Е.
