Вирусы – отдельная форма жизни, которая лишена собственных клеток, а, значит, и ресурсов для жизнеобеспечения. Вирус – это генетическая информация, ДНК или РНК, одетая капсидом, защищающим вирус. Поэтому все вирусы подразделяются на ДНК-содержащие (вирус простого, опоясывающего, полового герпеса, ветряной оспы) и РНК-содержащие (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, энтеровирусы, вирусы гепатитов). Чтобы процветать, вирусу надо встроить свой геном в клетку хозяина, заменив ее генетическую информацию своей. Сначала вирус прикрепляется к оболочке чужой клетки и растворяет ее. Этот период в клинике болезни соответствует заражению и скрытому периоду болезни (инкубации). Далее идет сборка вирусной ДНК или РНК с участием рибосом хозяина или самостоятельно. В дальнейшем вирус покидает хозяйскую клетку либо в результате ее разрушения (лизиса), либо отпочковываясь от нее, как делает вирус СПИДа. Внутриклеточное существование совпадает с окончанием инкубации и началом развернутого заболевания. Период выхода вирусов в кровоток называется вирусемией и соответствует в клинике периоду лихорадки и интоксикации (головным, мышечным, суставным болям, чувству разбитости). Далее вирусы могут заноситься в другие клетки либо выводиться из организма, инактивируясь системой интерферона в иммунных реакциях.
На сегодня доказано, что основной причиной рака также является инфицирование вирусами(папилломы человека, Эпштейна-Бара, вирусом Т-лимфомы и саркомы Капоши). При состоятельном иммунитета носительство этих вирусов не ведет к возникновению опухолей. Однако, при всех дефектах в иммунологическом статусе могут стать пусковым механизмом для опухолевого роста.
Полностью распадется иммунная защита под воздействием вируса СПИДа. При этом человек погибает не собственно от присутствия вируса в организме, а от интеркуррентных инфекций (кандидоза, бактериальных процессов, саркомы Капоши).
Лечение вирусных инфекций начинается после диагностики. Из ведущих лабораторных методов выделяются серологические исследования крови. На первом месте – определение антител (иммуноглобулинов) к тем или иным вирусам. Наличие иммуноглобулинов касса М говорит об остром процессе, М и G о разгаре. Когда в крови есть только иммуноглобулины класса G, значит, заболевание в хронической фазе или ребенок получил антитела вертикальным путем от матери.

Противовирусные лекарственные средства

I. Блокаторы ионных каналов: ремантадин, орвирем, полирем. Блокируют стадию вирусной репродукции. Одновременно стимулируют выработку собственных интерферонов. Также потенцируют действие Т и И-лимфоцитов. Помимо нарушения репликации вируса мешают его выходу из клеток. Активны в отношении вирусов гриппа, вирусов простого герпеса.
II. Специфический шаперон Г: арбидол (умифеновир). Препятствует слиянию оболочек вируса и клетки хозяина. Умеренно стимулирует выработку интерферонов, макрофагальную активность.
III. Ингибиторы нейраминидазы: занамивир, озельтамивир, репенза, тамифлю, перамивир.
IV. Ингибиторы NP: ингавирин. Подавляет репликацию вируса в ядерной фазе. Активность в отношении гриппа, парагриппа, аденовируса.
V. Противогерпетические препараты. Активны в отношении вирусов простого, полового и опоясывающего герпеса. Существуют как формы для инъекций и таблетированные, так и местные в виде мазей и кремов.
1. Препараты ацикловира. Ингибиторы ДНК-полимеразы.В виде трифосфата ацикловира тормозят синтез ДНК вируса. Ацикловир, зовиракс, виролекс.
2. Препараты валацикловира. Валцикловир, валтрекс. Эфир ацикловира, трансформирующийся после всасывания в ацикловир.
3. Препараты пенцикловира. В виде трифосфата пенцикловир также блокирует синтез вирусной дезоксирибонуклеиновой кислоты.
4. Препараты фамцикловира. Пролекарство, которое превращается в пенцикловир в печеночных клетках.
VI. Средства против цитомегаловируса. Ганцикловир (цимевен, зирган). Синтетические аналоги гуанина. Фоскарнет (фоскавир, триаптен). По механизму действия близки к ацикловиру (блок ДНК-полимеразы вируса).
VII. Антиретровирусные препараты (лекарства от СПИДа).
1. Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Конкурентно подавляют фермент вируса СПИДа, препятствуя синтезу ДНК на базе РНК вируса. Диданозин (видекс), абакавир (зиаген), зальцитабин (хивид), ламивудин (зеффикс, гепатвир, эливир), зидовудин (зидовирин, азидотимидин, тимазид, вирозет), тенофовир (виреад), ставудин (актастав, стаг), фосфазид (никавир), эмтрицитабин (эмтрива). Комбинированные средства: тонофовир + эмтрицитабин (трувада), абакавир +ламивудин (кивекса), зидовудин +ламивудин +абакавир (тризивир).
2. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы. Невиралин (вирамун), делавирдин (рескриптор), этравирин (интеленс), эфавиренз (сустива, стокрин).
3. Ингибиторы протеазы. Подавляют фермент, за счет которого происходит синтез вирусной м-РНК. Атазанавир (реатаз), ампренавир (агенераза), индинавир (криксиван), нелфинавир (вирасепт), лопинавир (калетра), ритонавир (норвир), типранавир (аптивус), саквинавир (инвираза), фосампринавир (лексива).
4. Ингибиторы интегразы. Мешают встраиванию вирусной ДНК в генный материал хозяйской клетки. Ралтегравир (исентресс).
5. Блокаторы слияния. Мешают интеграции вируса. Энфувиртид (фузеон).
6. Блокаторы рецепторов. Препятствуют прикреплению вируса к клетке-мишени. Маравирок (селзентри).
VIII. Интерфероны. Это белки, которые выбрасываются зараженной вирусом клеткой, информируя другие клетки о необходимости блокировки пораженной с целью не допустить распространение инфекции. Группа альфа вырабатывается лимфоцитами, бета – фибробластами. Препараты выбора в лечении гепатитов В и С.
1. Человеческие. Естественные интерфероны, получаемые из крови.
• Альфа-интерфероны лейкоцитарные: вэлферон, человеческий лейкоцитарный интерферон, эгиферон.
• Бета-интерфероны: фибробластный человеческий интерферон, ферон.
• Гамма-интерферон: человеческий иммунный интерферон.
2. Рекомбинантные. Их получают методами генной инженерии.
• Альфа-интерферон: интрон, виферон, роферон, реаферон, реальдирон, кипферон, инрек.
• Бета-интерферон: бетаферон и берофор.
• Гамма-интерферон - гамма-ферон.
IX. Интерфероновые индукторы. Подстегивают выработку собственных интерферонов. Амиксин, кагоцел, циклоферон.
X. Препараты расширенного действия. Рибавирин. Антиметаболит нуклеозидов, тормозящий репликацию вирусного генома.
Противовирусные препараты самостоятельно принимать не рекомендуется во избежание нежелательных последствий, главным образом, аллергических реакций и других побочных явлений, описанных в инструкциях. При хронической герпетической инфекции допустимо самостоятельно использовать препараты для местного лечения (мази, крем ацикловир, арбидол, зовиракс) с целью уменьшения проявлений обострения болезни.