Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз, он же - болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера. Представляет собой острую форму Эбштейн-Барр вирусной инфекции (ЭБВИ или ВЭБ – вирус Эпштейна-Барр), характеризующуюся лихорадкой, генирализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, гепатоспленомегалией (увеличение печени и селезёнки), а также специфическими изменениями в гемограмме.

Инфекционный мононуклеоз впервые был обнаружен в 1885г Н.Ф.Филатовым, он заметил лихорадочное заболевание, сопровождающееся увеличением большинства лимфоузлов. 1909-1929г – Бернс, Тайди, Шварц и другие описывали изменения в гемограмме при этом заболевании. 1964г – Эпштейн и Барр выделили из клеток лимфомы один из возбудителей семейства герпесвирусов, этот же вирус выделили при инфекционном мононуклеозе.

вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр

В результате пришли к выводу, что этот вирус (вирус Эпштейна-Барр) в зависимости от формы течения даёт различные заболевания:

- острый или хронический мононуклеоз,
- злокачественные опухоли (лимфома Брекита, назофарингеальная карцинома, лимфогранулематоз), 
- запуск аутоиммунных заболеваний (рассматривают причастность вируса к красной волчанке и саркоидозу),
- СХУ (синдром хронической усталости).

Вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр – ДНК содержащий вирус, капсула которого окружена липидной оболочкой. Относится к группе Y-герпесвирусов (вирус герпеса человека 4 типа) и имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesviridae). ВЭБ обладает тропностью (выборочное повреждение) к В-лимфацитам, в этом и особенность возбудителя, т.к он размножается в клетках иммунной системы, заставляя эти клетки клонировать свою, вирусную ДНК, что в последствии ведёт к вторичному иммунодефициту! Также тропность ВЭБ есть к некоторым тканям – к лимфоидной и ретикулярной, этим объясняется генерализованный лимфаденит и гепатоспленомегалия (увеличение печени и слезёнки). Возможно, что особенности строения и наличие тропности к клеткам иммунной системы обуславливают длительную персистенцию и создают риск озлокачествления заражённых клеток.

Во внешней среде не особо устойчив, чувствителен к высокой температуре (более 60⁰С) и дезинфектантам, но сохраняется при замораживании.

Распространённость повсеместная. Подъём заболеваемости наблюдается чаще в весеннюю и осеннюю сезонность. Периодичность эпидемических подъёмов регистрируется каждые 7 лет.

Причины заражения инфекционным мононуклеозом

Возрастные особенности заражения: чаще болеют дети 1-5 лет. До года не болеют из-за наличия пассивного иммунитета, который создаётся за счёт иммуноглобулинов, перешедших от матери трансплацентарно (через плаценту во время беременности). Взрослые не болеют, т.к 80-100% уже иммунизированы, т.е либо переболели в детстве, либо болеют в стертой клинической форме.

Источник заражения – больные люди с различной клинической симптоматикой (даже со стёртой), выделение возбудителя может сохранять длительность до 18 месяцев.

Пути передачи:

- воздушно-капельный (из-за неустойчивости возбудителя этот путь имеет место быть при тесном контакте),
- контактно-бытовой (заражение предметов обихода слюной больного),
- парентеральный (переливание крови, трансплантационный – при пересадке органов),
- трансплацентарный (внутриутробное заражение, от матери к ребёнку)

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Период заражения и симптомы можно разделить на несколько периодов:

1. Внедрение возбудителя = инкубационный период (от момента внедрения, до первых клинических проявлений), длится 4-7 недель. В этот период происходит проникновение вируса через слизистые оболочки (ротоглотка, слюнные железы, шейка матки, ЖКТ). После, вирус начинает контактировать с В-лимфоцитами, заражая их, заменяя их генетическую информацию на свою, это обуславливает дальнейшую дезорганизацию заражённых клеток – они помимо чужой ДНК получают ещё «клеточное бессмертие» - практически бесконтрольное деление, и это очень плохо, т.к они уже не выполняют защитной функции, а просто являются переносчиками вируса.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз

2. Лимфогенный занос вируса в регионарные лимфоузлы, проявляется увеличением некоторых групп лимфоузлов (на 2-4 день и держется до 3-6 недель), вблизи которых было первичное заражение (воздушно-капельное заражение – шейные/ подчелюстные и затылочные лимфоузлы, половое – паховые). Лимфоузлы увеличены 1-5 см в диаметре, безболезненны, не спаяны между собой, расположены в виде цепочки – особенно это заметно при повороте головы. Лимфаденит сопровождается интоксикацией и лихорадкой до 39-40⁰С (появляется одновременно с увеличением лимфоузлов и держится до 2-3 недель).

3. Распространение вируса по лимфотическим и кровеносным сосудам будет сопровождаться генерализованной лимфаденопатией и гепатоспленомегалией – появление на 3-5 день. Это связано с распространением заражённых клеток, их гибелью, и как следствие этого, выход вируса из погибших клеток с последующим заражением новых, а текже дальнейшим заражением органов и тканей. Поражение лимфоузлов, а также печени и селезёнки, связаны с тропностью вируса к этим тканям. Как следствие этого, могут присоединиться и другие симптомы:

  • желтушность кожи и склер,
  • высыпания различного характера (полиморфная экзантема),
  • потемнение мочи и осветление кала.

4. Имунный ответ: в качестве линий первой защиты выступают интерфероны, макрофаги. После, им в помощь, активируются Т-лимфоциты – они лизируют (поглощают и переваривают) заражённые В-лимфоциты, в том числе и там, где они оседают в тканях, а вышедшие из этих клеток вирусы образуют с антителами ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы), которые очень агрессивны для тканей – этим объясняют участие в формировании аутоиммунных реакций и риском возникновения волчанки, сахарного диабета и т.д, формирование вторичного ИДС (иммунодефицитного состояния) – из-за повреждения В-лимфоцитов, т.к они являются родоначальниками IgG и M, как следствие этого заражения нет их синтеза, а также из-за истощения Т-лимфоцитов и усиленного их апоптоза (запрограммированная гибель).

5. Развитие бактериальных осложнений формируется на фоне ИДС, из-за активации нашей бактериальной микрофлоры или присоединения чужеродной. В результате развиваются ангина, тонзиллит, аденоидит. Эти симпомы развиваются к 7 дню от начала возникновения интоксикации.

6. Стадия выздоровления или в случае тяжёлого ИДС – хронический мононуклеоз. После выздоровления формируется стойкий иммунитет, а при возникновении хронического течения – множественные бактериальные осложнения с сопутствующим астеновегетативным и катаральным синдромом.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

1. Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недели
2. Генетический – ПЦР (полимеразная цепная реакция) – обнаружение ДНК вируса
3. Серологический: реакция гетерогемагглютинации (не используется, т.к является низкоспецифичным и малоинформативным) и ИФА (иммуноферментный анализ) – наиболее используемый, т.к позволяет определить специфичные IgG и M именно к вирусу Эпштейна-Барр, даже при их небольшом количестве, что позволяет определить стадию заболевания (острую или хроническую)
4. Иммунологическое обследование (иммунограмма):

  • Т-лимфоцитов (CD8, CD16, IgG/M/A) и ЦИК – это говорит об иммунном ответе и хорошей компенсации;
  • CD3, CD4/CD8 

5. Метод концентрации лейкоцитов позволяет определить наличие атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител, которые выделяются мононуклеарами. Обнаружение этих атипичных клеток может быть зарегестрировано ещё в инкубационном периоде.
6. Биохимические методы: будут указывать на декомпенсацию со стороны органов и систем:прямого билирубина, АЛТ и АСТ, тимоловой пробы, трансаминаз и ЩФ.
7. Гематологическое исследование (ОАК): Лц, Лф, М, СОЭ, Нф со сдвигом формулы влево.

Лечение инфекционного мононуклеоза

1. Этиотропное лечение (против возбудителя): изопринозин, арбидол, валцикловир, ацикловир

2. Патоненетическое (блокирует механизм действия возбудителя): иммуномодуляторы (интерферон, виферон, тимолин, тимоген, ИРС-19 и др) и иммуностимуляторы (циклоферон) – но назначение под контролем иммунограммы, т.к при этом заболевании очень высок риск развития аутоиммунных заболеваний, которые могут быть скомпроментированы этими препаратами,

3. Антибиотикотерапия при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры, чаще назначаются широкоспекторные антибиотики из группы цефалоспоринов до выявления чувствительности возбудителя к антибиотику, а после уже более узкая направленность.

4. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, местные антисептические и др, т.е в зависимости от доминирующей симптоматики.

Реабилитация

Диспансерное наблюдение в течении 6 месяцев и более с участием педиатра, инфекциониста, специалистов узких направлений (ЛОР, кардиолог, иммунолог, гематолог, онколог), с применением дополнительных клинико-лабораторных исследований (приведены в разделе диагностика + ЭЭГ, ЭКГ, МРТ и т.д). Также освобождение от физической культуры, ограждение от эмоциональных стрессов – соблюдение охранного режима около 6-7 месяцев. Следует всегда оставаться на чеку, т.к любая компрометация может вызвать запуск аутоиммунных реакций.

Осложнения инфекционного мононуклеоза 

  1. Гематологические: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения; возможен разрыв селезёнки.
  2. Неврологические: энцефалит, паралич черепных нервов, менингоэнцефалит, полиневрит. ЖКТ: развитие сахарного диабета 1 типа, поражение печени.
  3. Органы дыхания: пневмония, обструкция дыхательных путей.
  4. Сердце и сосуды: системный васкулит, перикардит и миокардит.

Профилактика инфекционного мононуклеоза

Соблюдение гигиены. Изоляция больного на 3-4 недели с учётом клинико-лабораторных данных. Также использование диагностических мероприятий до и во время беременности. Специфической профилактики не разработано.

Врач терапевт Шабанова И.Е

Комментарии  

#3 Екатерина 03.06.2015 14:37
всем кто перенес сочувствия.
#2 Катя 23.01.2015 14:34
Конечно,он всегда будет являться носителем этого вируса
#1 Светлана 27.05.2014 18:05
Добрый день,скажите может ли быть опасен человек перенесший это заболевание с осложнением и раком,сейчас он после химии терапии.Он может быть носителем этого вируса? можно ли с ним иметь близость?Спасиб о за ответ