Возможности современных методов диагностики, направленных на визуализацию структуры поджелудочной железы, позволяют довольно точно судить о различных морфологических изменениях в ней. Возникающие при хроническом панкреатите морфологические изменения ткани железы не являются только воспалительными. В развитии поражения поджелудочной, эпизодов обострения хронического панкреатита может иметь значение большое число самых разнообразных этиологических факторов, в то время как морфогенез хронического панкреатита в значительной мере однотипен. Острый и хронический панкреатит обладают общностью этиопатогенеза, острый панкреатит может переходить в хронический, хронический часто сопровождается обострениями, особенно на ранних стадиях заболевания. Поэтому морфологически острый панкреатит (или обострение хронического) характеризуется преобладанием альтеративных и экссудативных процессов. Легкие формы протекают с серозным воспалением (отечный панкреатит), которое может закончиться выздоровлением, рассасыванием экссудата и возвратом к норме или организацией его с появлением очагов фиброза. Хронический панкреатит характеризуется воспалением поджелудочной железы с постепенно нарастающей гибелью, атрофией паренхимы и склерозом (фиброзом) стромы. Хронический панкреатит может протекать с обострениями, каждое из которых усугубляет эти процессы, или без них. В начальном периоде заболевания патологический процесс может носить ограниченный характер и не распространяться на всю железу. Все это обуславливает симптомы заболевания.

Наиболее частые симптомы панкреатита

Боль в животе – преобладающий симптом при хроническом панкреатите. При течении заболевания 80-90 % пациентов жалуется на боль, тогда как 10-20 % отмечается «безболевой панкреатит». Боли возникают после избыточного приема жирной, жареной, мясной пищи, особенно в вечернее и даже ночное время, употребления алкоголя, травм поджелудочной железы, гиперпаратиреоидного криза, приступа желчной колики.

Боль может локализоваться в эпигастрии, левом или правом подреберье, параумбиликально; возможна иррадиация боли в спину или ее опоясывающий характер. Боль при панкреатите может быть как постоянной, так и перемежающейся, тупой или острой. Боль усиливается после еды, приема алкоголя, в положении лежа на спине; продолжительность болевого синдрома может широко варьировать: от нескольких дней, до нескольких недель. Характерной особенностью боли при хроническом панкреатите является обратная зависимость между частотой ее появления и давностью заболевания, а степень выраженности болевого синдрома также со временем ослабевает и боль переходит в чувство дискомфорта.

Возможны тошнота, рвота, которая не приносит облегчение пациенту.

Симптомы внешнесекреторной недостаточности (симптомы мальдигестии и мальабсорбции) - обильный стул (полифекалия), кашицеобразный, блестящий, имеющий серый цвет и неприятный запах; кал из-за большого содержания нейтрального жира плохо смывается водой и оставляет следы на унитазе; частота дефекаций может варьировать от 1-2 до 4-6, а иногда и более раз в сутки.
Происходит снижение массы тела. Появляются симптомы гипергликемии.

Клинические синдромы при хроническом панкреатите

Наиболее частыми клиническими синдромами у больных хроническим панкреатитом считаются болевой абдоминальный синдром, синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, синдром трофологической недостаточности и синдром эндокринных нарушений. К самым частым симптомам следует отнести симптомы желудочной диспепсии (упорная тошнота, снижение и отсутствие аппетита, рвота, не приносящая облегчения, отрыжка), однако они являются малоспецифичными, встречаясь при чрезвычайно большом числе заболеваний. В целом симптоматика хранического панкреатита весьма разнообразна, она различна в период ремиссии и обострения заболевания, зависит от клинической формы течения, стадии панкреатита и ряда других факторов. Клинические симптомы хронического панкреатита малоспецифичны, однако мы все же рассмотрим основные клинические синдромы.

Боль при хроническом панкреатите

Болевой абдоминальный синдром встречается у большинства больных хроническим панкреатитом и является наиболее ярким признаком заболевания. Однако не следует забывать, что примерно у 15—16 % больных боли отсутствуют, что отчасти наблюдается на фоне прогрессирующего снижения экзокринной функции поджелудочной железы. Исчезновение болей, вероятно, происходит при появлении кальцификатов в паренхиме железы, стеатореи и сахарного диабета, т. е. в среднем через 5—18 лет после первых симптомов хронического панкреатита.

Алкоголики зачастую при появлении болевого абдоминального синдрома увеличивают дозы алкоголя, пытаясь заглушить боль, и, соответственно, вряд ли могут отчетливо описать в последующем эти эпизоды. Кроме того, в таких случаях даже при госпитализации в стационар многие больные выписываются недостаточно обследованными, сразу после купирования или стихания болевого абдоминального синдрома.

Механизмы возникновения болей при панкреатите

Происхождение боли у больных хроническим панкреатитом полностью не понято и, скорее всего, обусловлено многофакторным воздействием, включая воспаление, ишемию, обструкцию протоков железы с развитием панкреатической гипертензии при сохраняющейся секреции панкреатических ферментов. Подтверждают это мнение наблюдения за больными с наружными панкреатическими свищами, у которых введение через свищ в протоки поджелудочной железы жидкости (изотонического раствора хлорида натрия или контрастного вещества) тотчас вызывает типичные боли, исчезающие после эвакуации введенной жидкости из протоков. Наличие подобного механизма возникновения болей объясняет их усиление после приема пищи и других стимуляторов секреции поджелудочной железы, повышающих давление в протоковой системе, частично или полностью блокированной за счет рубцовых и воспалительных стриктур, конкрементов. На признании данного механизма основано применение дренирующих операций при лечении хронического панкреатита.

Генез болевого абдоминального синдрома при хроническом панкреатите обусловлен двумя механизмами: первый механизм вызван воспалением, при этом болевой синдром может быть интенсивным, напоминая таковой при остром панкреатите, периодически рецидивирует и перемежается безболевыми периодами различной продолжительности. Болевой синдром более интенсивный в течение первых 6 лет от начала заболевания, с течением времени боли уменьшаются, через 10 лет менее 50 % пациентов характеризуются наличием данного синдрома. После 15 лет с момента установления диагноза более 25 % больных хроническим панкреатитом продолжают страдать от рецидивирующего болевого абдоминального синдрома, однако частота атак панкреатита в среднем, как правило, не превышает 1 эпизода обострения в год.

Второй механизм болевого абдоминального синдрома, обусловлен развитием осложнений, в частности псевдокист, способных при определенном их расположении и размере оказывать компрессию двенадцатиперстной кишки, вирсунгова протока, билиарного тракта и других органов.

Предполагается, что прогрессирующий фиброз в зонах прохождения сенсорных нервов приводит к их сдавлению и развитию нейропатии, увеличивая тропность панкреатических сенсорных нервов к воздействию различных экзогенных воздействий (алкоголя, лекарственных средств и прочих факторов). Кроме того, имеют место и другие факторы — перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки и ретроперитонеального пространства, стеноз дистального отдела холедоха, раздражение листка брюшины, покрывающего переднюю поверхность железы, наличие псевдокист и патология соседних органов. Сопутствующая патология желудка и двенадцатиперстной кишки, составляющая в ассоциации с хроническим панкреатитом 40 % случаев и более, также играет существенную роль в структуре и выраженности болевого абдоминального синдрома. Существует мнение, что механическая аллодиния центрального происхождения (восприятие боли при неболевом раздражении) является одним из механизмов формирования болевого абдоминального синдрома у больных.

Считается, что при одновременной реализации двух и более механизмов развивается длительно сохраняющийся упорный болевой синдром, выраженный даже после стихания острых явлений обострения хронического панкреатита.

Локализация болей

Считается, что при хроническом панкреатите боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. В некоторых случаях боль исходно локализуется в спине. Имеются указания, что такой наиболее часто встречаемый симптом, считающийся, пожалуй, «неотъемлемым» признаком обострения хронического панкреатита, как опоясывающие боли в верхнем отделе живота, является следствием пареза поперечной ободочной кишки либо самостоятельной патологией толстой кишки.

Чаще больных беспокоят боли в эпигастрии и левом подреберье. Иногда больные жалуются на «высокие» боли, интерпретируя их как боль в ребрах, в нижних отделах левой половины грудной клетки. При прогрессировании внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом присоединяется вторичный энтерит, обусловленный избыточным бактериальным ростом в кишечнике, особенно выраженный при алкогольном и билиарном вариантах заболевания, который даже выделяют в отдельный энтеропанкреатический синдром. При этом боли в эпигастрии, левом подреберье несколько стихают; начинают доминировать боли схваткообразного характера в околопупочной области. У больных алкогольным панкреатитом чаще наблюдаются боли в правом подреберье из-за сопутствующего холецистита, гепатита, цирроза печени, дуоденита.

Наиболее характерна иррадиация болей в левую половину грудной клетки сзади, в левую половину поясницы по типу «левого полупояса» или по типу «полного пояса». Возможна также иррадиация в левую руку, под левую лопатку, за грудину, в прекардиальную область, в левую половину нижней челюсти. При этом больные нередко госпитализируются в кардиологические отделения с подозрением на наличие острого коронарного синдрома.

Интенсивность и характер болей

Более чем у половины больных болевой абдоминальный синдром имеет высокую интенсивность, нередко приводя с развитию вторичных психических нарушений. На поздних стадиях хроническоо панкреатита интенсивность болей уменьшается, как, впрочем, меняется и их характер. Если на ранних стадиях хронического панкреатита обострение клинически напоминает острый панкреатит с наличием интенсивных ноющих, режущих, «жгучих» болей, то в последующем по мере нарастания экзокринной недостаточности поджелудочной железы чаще отмечаются боли, типичные для энтеропанкреатического синдрома.

Время возникновения болей

Более чем у половины больных болевой абдоминальный синдром сохраняется длительное время. Как правило, боли усиливаются на фоне приема пищи, обычно через 30 мин (особенно при стенозировании панкреатических протоков). Это связано с тем, что именно в это время начинается эвакуация пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, и поджелудочная железа испытывает секреторное напряжение.

В целом, боли провоцируются обильной, жирной, жареной, копченой и в меньшей степени острой пищей, алкоголем и газированными напитками, т. е. усиление болей связано с усилением стимулирующих ее влияний. Наиболее часто больные отмечают обострение хронического панкреатита при совокупном действии вышеуказанных факторов и курении.

У части пациентов появление боли не связано с едой. Боли могут быть приступообразными с длительностью атак от нескольких часов до 2— 3 суток, постоянными монотонными или постоянными с приступообразным усилением. При развитии панкреонекроза боли уменьшаются из-за гибели окончаний чувствительных нервов.

Редко больных беспокоят ночные боли, связанные с нарушением секреции бикарбонатов, вызывающих нейтрализацию последствий ночной гиперсекреции соляной кислоты, что часто заставляет врача думать о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Варианты болевого абдоминального синдрома

Как следует из вышесказанного, болевой абдоминальный синдром при хроническом панкреатите не имеет четкой специфичности, что, в часности, послужило основанием для выделения нескольких наиболее типичных его вариантов:

• язвенноподобный;
• по типу левосторонней почечной колики;
• синдром правого подреберья (в 30—40 % протекает с холестазом);
• дисмоторный;
• распространенный (без четкой локализации).

Нарушения пищеварения при панкреатите

Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы в результате ее атрофии, фиброза, неоплазии, либо нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку в силу блока выводных протоков поджелудочной железы конкрементом, опухолью, густым и вязким секретом. Следовательно, этот синдром встречается как при хроническом панкреатите, так и при раке поджелудочной железы и фатерова сосочка, муковисцидозе и других наследственных заболеваниях и аномалиях развития поджелудочной железы.

Клинически синдром проявляется нарушением пищеварения, обусловленным снижением синтеза панкреатических ферментов — мальдигестией. В последние годы более обоснованной стала точка зрения, что различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при данном синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания (мальабсорбции), которые уже и определяют все клинические симптомы синдрома. Так что, в целом, имеет смысл говорить о синдроме мальабсорбции панкреатического происхождения. Кроме того, выделяют так называемую вторичную панкреатическую недостаточность, когда панкреатические ферменты не активируются либо инактивируются в кишечнике.

Первичную панкреатическую недостаточность можно разделить на абсолютную и относительную. Абсолютная внешнесекреторная недостаточность обусловлена истинным снижением синтеза ферментов и бикарбонатов вследствие резекции поджелудочной железы, атрофии ее паренхимы или субтотального замещения паренхимы железы опухолевой тканью. Относительная первичная экзокринная недостаточность поджелудочной развивается при обструктивных формах хронического панкреатита, опухоли фатерова сосочка и раке поджелудочной железы с поражением дистального отдела ГПП, когда на фоне условно сохранной паренхимы имеет место блок поступления панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку.

Развитие стеатореи при хроническом панкреатите чаще обусловлено нарушением панкреатического липолиза в результате снижения синтеза панкреатической липазы.

Нарушение секреции бикарбонатов, возникающее как в результате частичной обструкции панкреатического протока, так и при гиперацидных состояниях, приводит к «ацидификации» двенадцатиперстной кишки. В кислой среде наряду с инактивацией панкреатической липазы происходит преципитация желчных кислот и нарушается формирование мицелл. Этот процесс усугубляет мальабсорбцию жиров при экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов.

Значение колипазы в мальабсорбции жира у взрослых неизвестно, хотя у детей колипаза, по-видимому, выполняет важные функции. Хотя основное внимания большинства исследователей направлено в сторону изучения мальабсорбции жира у больных с панкреатогенной панкреатической недостаточностью, существуют исследования, демонстрирующие и мальабсорбцию крахмала.

Изменения стула при хроническом панкреатите

Клиническая картина при синдроме внешнесекреторной панкреатической недостаточности характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия) и частоты стула (диарея); кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный, зловонный запах, характеризуется сероватым оттенком с блестящей поверхностью (жирный, «сальный»), а при наличии выраженной стеатореи кал плохо смывается со стенок унитаза. Нередко больные отмечают остатки непереваренной пищи в кале — лиентерею.

Аллергические симптомы при панкреатите

Из-за уменьшения степени ферментной обработки нутриентов повышается риск всасывания «недорасщепленных» молекул, что у 30—35 % больных панкреатитами проявляется явлениями пищевой аллергии — крапивницей, экземой и другими аллергическими симптомами.

Похудание

В результате нарушения всасывания в кишечнике при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы развивается синдром белково-энергетической недостаточности, характеризующийся прогрессирующим похуданием, в тяжелых случаях — дегидратацией, дефицитом прежде всего жирорастворимых витаминов и микроэлементов, анемией и другими нарушениями. Дополнительными факторами, способствующими снижению массы тела, считаются декомпенсированный сахарный диабет и вторичные расстройства аппетита, в том числе на фоне злоупотребления наркотическими и ненаркотическими анальгетиками, алкоголем. В ряде случаев у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы похудание отмечается на фоне нормального и даже повышенного аппетита. Большое значение придают нередко имеющей место желудочной дисмоторике, проявляющейся тошнотой, рвотой, ранним насыщением и другими симптомами. Важно отметить, что эти симптомы могут носить как кратковременный характер, эквивалентный периоду атаки панкреатита, так и длительный в результате глубоких расстройств пищеварения и регуляции гастро-интестинальной моторики у больных со стойким дуоденогастральным рефлюксом и выряженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы, а также в редких случаях при развитии блока двенадцатиперстной кишки. Данный механизм как непосредственно приводит к дефициту суточного калоража и дисбалансу поступающих нутриентов, так и опосредованно — через вторичные расстройства аппетита.

Отдельный вклад в развитие похудания вносит тщательное соблюдение больным редуцированной диеты с ограничением наиболее энергоемких продуктов — жиров и углеводов, а также наличие вторичных невротических расстройств — ситофобии. Кроме того, легкоусвояемые углеводы ограничиваются у лиц с развившимся панкреатогенным сахарным диабетом.

Синдром эндокринных нарушений

Клинические симптомы нарушений внутрисекреторной функции поджелудочной железы принадлежат к числу нередких, но относительно поздних симптомов хронического панкреатита, которые выявляются в среднем у 25 % больных. Несмотря на то, что у большей части пациентов эти симптомы затушевываются другими, более яркими проявлениями панкреатита, и могут быть выявлены только при лабораторном исследовании, эндокринные нарушения занимают одну из лидирующих позиций в причинах снижения качества жизни больных хроническим панкреатитом.

Синдром эндокринных нарушений проявляется в двух вариантах.
1. Гиперинсулинизм. Возникает чаще на ранних стадиях панкреатита, когда функциональные возможности поджелудочной железы сохранены, и проявляется приступами гипогликемических состояний. Возникают чувство голода, дрожь во всем теле, холодный пот, слабость, беспокойство, возбуждение, мышечная дрожь и парестезии. Это состояние может длиться от нескольких часов донескольких суток. Такие приступы появляются нередко утром натощак или на фоне длительного голодания, быстро исчезают после приема пищи, но могут рецидивировать спустя 2—3 ч. Более чем у трети больных приступ сопровождается судорожными явлениями, характерными для эпилептического припадка,— возможны потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, отмечается послеприступная амнезия. При учащении приступов гипогликемии и хроническом понижении уровня сахара в крови появляются признаки поражения коры головного мозга — ухудшается память, изменяется почерк, развиваются эмоциональная неустойчивость, раздражительность и апатия, легко возникает дезориентация, появляются навязчивые идеи и даже галлюцинации. Появление такой клинической картины требует проведения дифференциального диагноза с инсулиномой.

Отчасти гиперинсулинизм объясняется полинезией (большим количеством островков Лангерганса) или макронезией (островки больше нормального размера), однако на поздних стадиях хронического панкреатита относительный гиперинсулизм развивается при истощении продукции контринсулярного гормона глюкагона. К сожалению, частая недостаточная информированность практических врачей о симптомах гиперинсулинизма может приводить больных хроническим панкреатитом к психиатру и невропатологу, которые длительно лечат их без эффекта.

2. Панкреатогенный сахарный диабет. Развивается такой диабет вследствие атрофии островковых клеток и замещения их соединительной тканью. Как и внешнесекреторные нарушения, развитие сахарного диабета более характерно для тех форм хронического панкреатита, которым свойственно развитие наиболее грубых изменений паренхимы поджелудочной железы. В период обострения хронического панкреатита или атаки острого панкреатита также нередко повышается уровень глюкозы крови. В этом случае гипергликемия связана с отеком поджелудочной и подавлением трипсином продукции инсулина. При этом по мере уменьшения симптомов обострения хронического панкреатита уровень глюкозы крови, как правило, нормализуется.

Выявление симптомов сахарного диабета может быть затруднительно, что, в частности обусловлено часто встречающейся при панкреатитах низкой потребностью в эндогенном инсулине в связи со снижением общего калоража пищи, нарушением усвоения нутриентов на почве экзокринной панкреатической недостаточности.

Клиническое течение диабета у больных хроническим панкреатитом имеет свои особенности. Появление симптомов диабета обычно спустя несколько лет после начала болевых приступов позволяет говорить о вторичном характере поражения инсулярного аппарата. Вторичный диабет при панкреатите, в особенности в начале заболевания, протекает легче «эссенциального». Потребность в инъекциях инсулина обычно сравнительно невысока, относительно редко развиваются диабетическая кома и кетонурия.

Зависимости между развитием эндокринной и экзокринной недостаточности не наблюдается. Примерно у 20 % больных хроническим панкреатитом с длительностью заболевания более 10 лет сахарный диабет не выявляется. Наиболее часто сахарный диабет возникает на фоне тропического панкреатита и может быть доминирующим в клинической картине заболевания.

В заключение следует отметить, что сахарный диабет у больных хроническим панкреатитом отличается от других форм инсулиновой недостаточности, в частности склонностью к гипогликемическим состояниям, поэтому они нуждаются в частом контроле уровня глюкозы крови. К ранним клиническим признакам сахарного диабета относятся частые инфекции и кожные заболевания.

Клинические синдромы, обусловленные ферментемией

Интоксикационный синдром проявляется общей слабостью, гипотонией (понижением артериального давления), отсуствием аппетита, лихорадкой, тахикардией, лейкоцитозом и повышением СОЭ.

Психозы

В ряде случаев на фоне выраженной гиперферментемии развивается интоксикационный психоз, обусловленный генерализованным поражением сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отеком. Наиболее уязвима исходно небезупречная центральная нервная система — психоз чаще (в 80 % случаев) наблюдается у больных, злоупотребляющих алкоголем и имеющих токсические поражения печени. Кроме того, возникновению психоза может способствовать выраженный склероз сосудов головного мозга, протекающий с признаками церебрально-сосудистой недостаточности. Клиническая картина интоксикационного психоза характеризуется продромальными явлениями – эйфорией, суетливостью, тремором верхних конечностей. Дальнейшее прогрессирование энцефалопатии характеризуется тремя последовательно развивающимися симптомами:

— резко выраженным психомоторным возбуждением на фоне затемнения сознания с нередкими зрительными и (реже) вербальными галлюцинациями, несколько реже наблюдаются тонические судороги;
— высокой гипертермией постоянного типа на фоне продолжающейся избыточной и патологической психической активности;
— угнетением психической и двигательной активности с переходом в ступор.

Геморрагии

Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженном поступлении ферментов в кровь и считается одним из основных клинико-лабораторных проявлений панкреатической агрессии при остром панкреатите. Стадия гиперкоагуляции может реализоваться в тромбозы ряда сосудистых регионов — в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высокой трипсинемией развивается коагулопатия потребления (форма тромбо-геморрагического синдрома), которая клинически проявляется кровоизлияниями в местах подкожных инъекций и кровотечениями из мест пункций и катетеризации.

Симптомы сдавления соседних органов при хроническом панкреатите

Синдром сдавления соседних органов наиболее характерен для осложненных форм хронического панкреатита с формированием псевдокист, псевдотуморозных панкреатитов, аномалий развития поджелудочной железы (кольцевидная железа и др.) и рака поджелудочной железы, что требует наиболее тщательного обследования и дифференциального диагноза.

Синдром сдавления двенадцатиперстной кишки (синдром дуоденальной кишечной непроходимости) проявляется симптомами высокой тонкокишечной непроходимости. Клиническим признаком служит частая, истощающая рвота, приводящая к обезвоживанию, водно-электролитным расстройствам и трофологической недостаточности.

Синдром билиарной гипертензии проявляется механической желтухой и холангитом и не является редким. До 30 % больных в стадии обострения хронического панкреатита имеют преходящую или стойкую гипербилирубинемию. Наличие стеноза внутрипанкреатической части общего желчного протока отмечается в пределах от 10 до 46 % случаев. Причинами синдрома являются увеличение головки поджелудочной железы со сдавлением ею терминального отдела холедоха, патология БДС (конкременты, стеноз), Pancreas divisum . В первом случае желтуха чаще развивается медленно, исподволь. В начале видимая желтуха может отсутствовать, а билиарная гипертензия может проявляться лишь тупыми болями в правом подреберье, умеренным повышением билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, некоторой дилатацией желчных протоков и снижением сократительной функции желчного пузыря. Следует отметить, что при панкреатитах, не сопровождающихся холелитиазом, латентная билиарная гипертензия, включая рентгенологические признаки сужения интрапанкреатической части холедоха и проксимальной желчной гипертензии, встречается намного чаще, чем выраженная желтуха. Лишь продолжающееся сдавление холедоха постепенно приводит в тотальному или субтотальному блоку протока, а клинически — к яркой желтухе с ахолией, кожным зудом, гипербилирубинемией и другими типичными признаками.

При хроническом панкреатите с преимущественным поражением головки поджелудочной железы появление желтухи обычно свидетельствует об обострении заболевания либо о возникновении осложнений (псевдокист), значительно реже появление желтухи обусловлено, наоборот, стиханием воспалительного процесса и развитием массивных рубцовых изменений в зоне внутрипанкреатического отдела холедоха.

При постепенном нарастании тубулярного стеноза дистального отдела общего желчного протока на фоне сдавления его уплотненной головкой поджелудочной железы при отсутствии сопутствующего холелитиаза и наличии нарастающей интенсивной желтухи может пальпироваться эластичный, безболезненный желчный пузырь — симптом Курвуазье. В то же время существуют указания, что симптом Курвуазье не встречается при хроническом панкреатите, являясь патогномоничным признаком рака поджелудочной железы.

Синдромы сдавления селезеночной и портальной вены встречаются при псевдотуморозных панкреатитах, возможно сдавление вен кистами. Синдром клинически протекает аналогично тромбозу селезеночной и портальной вен. Наиболее типичным симптомом является спленомегалия. Синдром сдавления портальной вены характеризуется развитием подпеченочной портальной гипертензии с панкреатическим асцитом и варикозным расширением вен пищевода.

Белково-энергетическая недостаточность

Белково-энергетическая недостаточность (трофологическая недостаточность) характеризуется дисбалансом между потребностями организма и поступлением питательных веществ, что наблюдается при недостаточном потреблении их с пищей или при нарушении утилизации в организме.

Интегральным показателем достаточности количества потребляемой и усвоенной пищи является масса тела. Принцип баланса энергии проявляется в сохранении или изменении массы тела взрослого человека. Поддержание постоянной массы тела взрослого здорового человека при сохранении его физической и социальной активности говорит о равенстве потребляемой и расходуемой энергии пищевых веществ (пищи). Для больного человека имеет значение не только количество потребляемой пищи (и содержащейся в ней энергии), но и усвояемость нутриентов. Снижение массы тела наблюдается у многих пациентов с хроническим панкреатитом, у ряда больных масса тела имеет постоянную тенденцию к снижению, являясь ярким симптомом заболевания и одним из важнейших маркеров его прогрессирования. Таким образом, контроль массы тела взрослого человека является обязательным компонентом физикального обследования пациента.

Синдром белково-энергетической недостаточности клинически проявляется в виде трех синдромов: квашиоркора, маразма и смешанной формы маразм-квашиоркор. Квашиоркор — это преимущественно белковая недостаточность, которая развивается при дефиците висцерального пула белков (белков крови и внутренних органов). Маразм — белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся истощением соматического пула белков (белков скелетных мышц) и запасов жира в организме. Наиболее часто в клинической практике встречается промежуточное состояние — маразм-квашиоркор.

Маразм развивается при длительном голодании на фоне внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Эта форма белково-энергетической недостаточности чаще встречается при болевых формах хронического панкреатита, когда прием пищи потенцирует усиление болевого абдоминального синдрома, и у больных формируется боязнь приема пищи, возникают вторичные расстройства аппетита. В ряде случаев возникновение белково-энергетической недостаточности по типу маразма возникает на фоне неправильного ведения пациента с хроническим панкреатитом в амбулаторных условиях либо вообще отсутствия какого-либо врачебного контроля за этими больными, а также у лиц с низким комп-лайенсом. Так, в ряде случаев больные произвольно ограничивают в своем рационе энергоемкие продукты и белки, а порой это выполняют по рекомендации врача, однако отсутствие динамического мониторинга за больными может привести к развитию запушенных форм трофологической недостаточности.

Квашиоркор чаще наблюдается у больных алкоголизмом, которые восполняют запасы энергии алкогольными калориями и пренебрегают элементарными диетическими рекомендациями в силу социальной деградации. Промежуточная форма — маразм-квашиоркор — может наблюдаться у больных хроническим панкреатитом после оперативного лечения (резекция поджелудочной железы) и на терминальных стадиях хронического панкреатита с выраженной экзокринной недостаточностью при отсутствии адекватной заместительной терапии.

Обязательным симптомом белково-энергетической недостаточности является снижение массы тела больного за весь период развития патологического процесса. Следует подчеркнуть, что белково-энергетическая недостаточность часто сопровождается не только развитием недостаточности основных пищевых веществ, дающих энергию, но и дефицитом микронутриентов — витаминов и минеральных веществ. Поэтому в оценке клинической значимости степени белково-энергетической недостаточности большое значение имеет общий осмотр пациента с целью выявления как дефицита массы тела, так и симптомов глубокого дефицита микронутриентов.

Периоды клинического течения хронического панкреатита

В клинической картине хронического панкреатита выделяют 3 периода:

1. Начальный период (чаще —до 10 лет), характеризующийся чередованием периодов обострения и ремиссии. Основным проявлением обострения служат боли разной интенсивности и локализации: в правой верхней половине живота — при поражении головки ПЖ; в эпигастральной области — при преимущественном поражении тела поджелудочной железы, в левом подреберье — при поражении хвоста. Опоясывающий характер болей связан с парезом поперечной ободочной кишки и не является частым. Диспепсический симптомокомплекс бывает не всегда, носит явно сопутствующий характер и купируется при проведении лечения в первую очередь.

2. Второй период — стадия внешнесекреторной недостаточности (чаще — после 10-летнего периода от начала заболевания). Боли уступают свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному). Симптомы желудочной диспепсии связаны с частыми явлениями дуоденостаза, дуоденогастрального и гастроэзофагеального рефлюкса; симптомокомплекс кишечной диспепсии возникает на фоне синдрома мальдигестии, появляются моторные нарушения кишечника в связи с недостаточностью выработки мотилина и изменением чувствительности рецепторного аппарата кишки к естественным стимулам. Болевой абдоминальный синдром становится менее выраженным, или его может не быть. Вследствие развившегося синдрома мальабсорбции профессируют похудание и другие проявления дефицита макро- и микронутриентов.

3. Осложненный вариант течения хронического панкреатита (возможно развитие в любом периоде). Происходит изменение «привычного» варианта клинической картины: меняется интенсивность болей, она может стать постоянной, иррадиировать, быть динамичной под влиянием лечения. Более «упорно» представлен диспепсический симптомокомплекс. Так, при раздражении островкового аппарата ПЖ с высоким выбросом инсулина развивается гипогликемия, которая долгое время может доминировать в клинической картине. При формировании кист и инфекционных осложнениях изменяется обычная динамика ферментных тестов, гиперамилаземия может держаться неопределенно долго.

Периоды течения хронического панкреатита с выделением еще одной стадии — преклинической, представляются нам более адаптированными к клинической работе, что позволяет рекомендовать их к практическому использованию.

I стадия. Преклиническая стадия, характеризующаяся отсутствием клинических признаков заболевания и случайным выявлением характерных для ХП изменений при обследовании с помощью методик лучевой диагностики (КТ и УЗИ брюшной полости).

II стадия. Стадия начальных проявлений. Характеризуется частыми эпизодами обострения хронического панкреатита, которые могут быть ошибочно расценены как острый панкреатит. Рецидивы заболевания могут быть легкими или тяжелыми, возникает угроза для жизни больного. Уже на данной стадии может наблюдаться осложненное течение. Заболевание протекает с тенденцией к прогрессированию от повторных болевых эпизодов до постоянных умеренных болей,
сопровождающихся вторичными расстройствами аппетита, невротическими расстройствами, и, как следствие — похуданием. Качество жизни на этой стадии может не изменяться, но чаше бывает сниженным. Стадия продолжается несколько лет. С течением времени эпизоды становятся менее тяжелыми, однако в периоды между обострениями заболевания, клинические симптомы сохраняются. Иногда заболевание очень быстро прогрессирует, развивается атрофия поджелудочной железы и нарушается функция органа. Возможен вариант, когда заболевание манифестируется экзокринной и эндокринной недостаточностью.

III стадия. Эта стадия характеризуется развитием постоянной клинической симптоматики с преобладанием болевого абдоминального синдрома. Больные на этой стадии могут стать зависимыми от наркотиков, очень мало едят. Появляются признаки экзокринной и эндокринной недостаточности.

IV стадия. Конечная стадия заболевания, характеризующаяся атрофией железы, экзокринной и эндокринной недостаточностью и клинически проявляющаяся стеатореей, выраженной потерей массы тела и сахарным диабетом. Боль становится менее выраженной, острых эпизодов боли не отмечается. На этой стадии чаще отмечаются осложнения хронического панкреатита, в частности рак поджелудочной железы.

Как врач ставит диагноз хронический панкреатит?

Диагноз панкреатита чрезвычайно сложен в постановке. Больные панкреатитом неоднократно госпитализируются в инфекционные больницы с диагнозом пищевой токсикоинфекции, дизентерии, что обусловлено частым развитием диареи по типу «панкреатической холеры», когда стул принимает кровянистый оттенок в связи с сопутствующим геморроем, проктосигмоидитом. Длительный болевой абдоминальный синдром, его интенсивность и безуспешность медикаментозного лечения в ряде случаев приводят к изменению психики, употреблению психотропных и наркотических средств. Эти больные годами наблюдаются у психиатра, что создает дополнительные трудности в адекватном сборе анамнестических данных, анализе предъявляемых больными жалоб и особенностей клинической картины.

Общее состояние больного может быть различным — от удовлетворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. Степень нарушения состояния питания весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат. При осмотре врач обращает внимание в первую очередь на следующие симптомы:

I. Симптомы, связанные с «уклонением» ферментов в кровь:
— общий цианоз;
— симптом Холстеда — участки цианоза на передней брюшной стенке;
— симптом Грея—Тернера — цианоз боковых поверхностей живота;
— симптом Куллена — цианоз вокруг пупка;
— симптом Грюнвальда — экхимозы вокруг пупка, на ягодицах;
— симптом Дэвиса — сочетание цианоза кожи передней брюшной стенки и петехий на ягодицах;
— симптом Турнера — цианоз в углу между XII ребром и позвоночником слева;
— симптом Мондора — фиолетовые пятна на лице и туловище;
— симптом Лагерлефа — цианоз лица;
— симптом Гюльзова — покраснение лица с цианотическим оттенком;
— синдром Бальзера — жировые некрозы подкожной клетчатки, напоминающие узловатую эритему (вследствие «уклонения» в кровь липазы). Обычно наблюдается при жировом некрозе поджелудочной железы;
— симптом Тужилина (симптом «красных капелек») — типичен для хронического рецидивирующего панкреатита, в отличие от вышеперечисленных симптомов, характерных больше для острого панкреатита. Симптом заключается в появлении ярко-красных пятнышек на коже груди, спины, живота. Эти пятнышки представляют собой сосудистые аневризмы и не исчезают при надавливании.

II. Симптомы, связанные со значительным отеком поджелудочной:
— субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек («ранняя» желтуха) и кожи уменьшаются и исчезают по мере уменьшения болевого синдрома, в отличие от желтухи при раке поджелудочной железы. Иктеричность может быть также признаком токсического (реактивного) поражения печени;
— вынужденное колено-локтевое положение (уменьшение давления на солнечное сплетение);
— симптом Фитца — «выбухание» эпигастрия вследствие дуоденостеноза;
— икота (раздражение диафрагмального нерва).

III. Симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга и др.) на¬
блюдаются у '/з больных ОП, чаще при геморрагическом панкреонекрозе и
скоплении экссудата в сальниковой сумке или в свободной брюшной по¬
лости.

IV. Симптомы белково-энергетической недостаточности:
— синдром Эдельмана — кахексия, фолликулярный гиперкератоз, истончение кожи, ее диффузная сероватая пигментация, паралич глазных мышц, вестибулярные расстройства, полиневриты, изменения психики;
— симптом Грота — атрофия подкожной клетчатки в проекции ПЖ;
— синдром Бартельхеймера — пигментация кожи над областью ПЖ.

Со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне интоксикации могут определяться явления миокардиодистрофии: расширение границ относительной тупости сердца, приглушенность тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке, экстрасистолия. Параллельно тяжести панкреатита снижается артериальное давление. В ряде случаев выявляются признаки реактивного экссудативного плеврита слева, реже с обеих сторон.

При поверхностной пальпации живота может определяться болезненность в эпигастрии, левом подреберье. При глубокой пальпации выявляется болезненность в проекции поджелудочной железы. Проекция железы на переднюю брюшную стенку определяется следующим образом: срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию — влево до левой реберной дуги, вправо — вдвое меньше, чем влево, т. е., 2/3 горизонтальной линии находятся слева, а 1/3 - справа. Резистентности в проекции поджелудочной железы обычно нет, так как она расположена забрюшинно. Лишь при неблагоприятном течении острого панкреатита (панкреонекроз), когда появляется раздражение брюшины, можно определить симптом Керте — поперечный пояс резистентности, соответствующий проекции железы, а затем и разлитую резистентность.

Сама железа в норме пальпируется редко, при ее увеличении иногда удается прощупать плотный болезненный тяж.

Сохраняют свое диагностическое значение болевые зоны и точки на брюшной стенке. Для их определения проводят срединную линию и горизонтальную линию на уровне пупка. Верхний правый угол делят биссектрисой, между нею и срединной линией находится зона Шоффара, а симметрично слева — зона Губергрица—Скульского. Далее проводят линии от пупка до вершин подмышечных впадин с обеих сторон. На такой линии справа на 5—6 см выше пупка находится точка Дежардена, слева симметрично — Губергрица. Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена свидетельствует о патологии головки поджелудочной железы, в зоне Губергрица—Скульского и в точке Губергрица — тела. Однако такая дифференциация весьма условна и приблизительна.

Дополнительное значение придают следующим симптомам:

— боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (точка Мейо—Робсона) свидетельствует о патологии хвоста поджелудочной;
— гиперестезия в зонах Захарьина—Геда на уровне VIII—IX грудных позвонков сзади;
— симтом Кача — кожная гиперестезия в зоне иннервации VIII грудного сегмента слева;
— симтом Мюсси слева — боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;
— симтом Ниднера — при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на нее железы;
— симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты. Этот симптом прогностически неблагоприятен, так как свидетельствует о значительном увеличении поджелудочной железы, которая «прикрывает» аорту;
— симтом Чухриенко — боль при толчкообразных движениях снизу вверх кистью, поставленной поперек живота ниже пупка;
— симтом Малле—Ги — болезненность слева ниже реберной дуги вдоль наружного края прямой мышцы живота.

Аускультация брюшной полости имеет значение для выявления пареза кишечника при остром панкреатите. Перкуссия передней брюшной стенки используется в диагностике панкреатитов редко (при панкреатическом асците).

Помогают в постановке диагноза лабораторные анализы и инструментальные методы исследования.

Как "увидеть" панкреатит?

Среди методов визуализации «золотым стандартном» в диагностике хронического панкреатита в целом ряде случаев считается ЭРХПГ . ЭРХПГ позволяет получить детальное рентгеновское изображение протоковой системы железы с характерными патологическими изменениями. Недостатками метода являются инвазивность и невозможность оценить изменения непосредственно паренхимы железы, сложность проведения динамического мониторинга; высокий риск развития осложнений. Среди неинвазивных методов инструментальной диагностики большую популярность завоевало УЗИ в связи с общедоступностью, простотой и рентабельностью, сочетающимися с достаточно высокими чувствительностью и специфичностью. Перспективным методом в распознавании изменений размеров, конфигурации и плотности поджелудочной железы являются КТ и МРТ, но методы требуют больших материальных затрат. С помощью эндоскопической ультрасонографии возможно выявить ранние изменения паренхимы и протоков железы, детализировать выраженные изменения, выявляя недиагностированные при УЗИ, КТ и ЭРХПГ патологические образования. Эндоскопическая ультрасонография – метод диагностики, при котором исследование проводится не через брюшную стенку, а через стенку желудка и двенадцатиперстной кишки. Это позволяет детально изучить структуру ткани поджелудочной железы, состояние протоковой системы, выявить конкременты, провести дифференциальную диагностику панкреатита с раком поджелудочной.

К сожалению, несмотря на столь бурное развитие различных методов диагностики хронического панкреатита, до настоящего времени остается значительным число диагностических ошибок, достигающих при хронических панкреатитах 10—50 %, причем возможна как гипер-, так и гиподиагностика.