Боль – одна из составляющих воспалительного процесса, которая требует лечения. Интенсивность боли оценивается обычно по линейной десятибалльной шкале, где за ноль принимается полное отсутствие болевых ощущений, а за десятку – невыносимые мучения. Максимальная болевая импульсация способна привести к болевому шоку и смерти. Поэтому так важно адекватно купировать боль, не смотря на то, что это сигнал о серьезных поломках в организме, требующих активного вмешательства. Болевые рецепторы имеются в покровных тканях и внутренних органах, надкостнице, суставных капсулах, мышцах. Каскад нервных импульсов при раздражении болевых нервных окончаний запускается в ответ на механические, химические, температурные воздействия. Идет выброс медиаторов воспаления, которые и определяют неприятные ощущения. Вторичная боль развивается при раздражении рецепторов, удаленных от места, которое болит. Ее возникновение связывают с передачей нервных импульсов по парасимпатическим и симпатическим нервным волокнам. Также в механизме боли играют роль восходящие чувствительные пути и нейроны задних рогов спинного мозга, а также подкорковые и корковые структуры, осуществляющие центральную регуляцию и восприятие болевой импульсации.
Анальгетики – лекарственные вещества, купирующие боли непсихогенного происхождения. Эти препараты влияют на то или иное звено болевой цепи. Назначаться они должны по показаниям врачом. Переход от одних препаратов к другим проходит по принципу от наименьшей активности к большей. Нецелесообразно начинать купирование болевого синдрома, особенно, хронического, с сильнодействующих обезболивающих.

Обезболивающие лекарственные препараты

I. Ненаркотические анальгетики. Преимущественно подавляют периферическую часть болевой рецепторной дуги. Представлены нестероидными противовоспалительными веществами, которые работают через подавление систему арахидоновой кислоты и простагландины, которые являются медиаторами воспаления. Из особенностей применения следует отметить, что токсичность препаратов снижается от ингибиторов ЦОГ1 к ингибиторам ЦОГ2. Также обязательно сочетание препаратов этой группы и блокаторов протонной помпы с целью снижения вероятности гастропатии.
1. НПВС с низким обезболивающим эффектом.
• Антраниловой кислоты производные: мефенамовая кислота, этофеномат.
• Пиразолоны: аминофеназон, пропифеназон, метамизол.
• Параминофенола призводные: фенацетин, парацетамол.
• Акрилуксусной кислоты производные: кеторолак, кеторол.
2. НПВС с высокой обезболивающей активностью.
• Салицилаты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), дифлунизал, лизинмоноацетилсалицилат.
• Индолуксусной кислоты производные: сулиндак, индометацин, этодолак.
• Пиразолидиновые производные: фенилбутазон.
• Пропионовой кислоты производные: кетопрофен, напроксен, ибупрофен, тиапрофеновая кислота, флурбипрофен.
• Оксикамы: мелоксикам, лорноксикам, теноксикам.

II. Наркотические анальгетики. Оказывают подавляющее влияние на подкорковые и корковые центры, воспринимающие болевую импульсацию. Применяются преимущественно при чрезмерных проявлениях хронического болевого синдрома. Так как вызывают привыкание и пристрастие, не используются в широкой практике, хотя в историческом аспекте – это первые обезболивающие, к которым ранее часто прибегали для купирования болей самого разного происхождения. На сегодня существуют особые требования к хранению препаратов данных групп и сложный механизм их выписки и утилизации, что приводит к узко специальному применению обезболивающих препаратов данной группы. Основной опасностью обезболивания наркотическими анальгетиками становятся риски передозировок с поражением дыхательного и сосудо-двигательного вегетативных центров, что обуславливает летальный исход в случае передозировки.
1. Агонисты опиоидных рецепторов. Опиоидные рецепторы, подразделяемые на несколько типов, располагаются в коре и подкорковых структурах, а также задних рогах спинного мозга. Они связываются с собственными обезболивающими опиатами (энкефалинами, эндорфинами). Если на место собственных опийных пептидов поставить аналоги морфиновых производных, то также развивается анальгезирующий эффект.
• Естественные опиаты: морфина гидрохлорид (морфилонг, долтард), омнопон (пантопон), кодеин.
• Синтетические средства: промедол (тримеперидин), фентанил, метадон, ремифентанил.
2. Агонисты и антагонисты опиоидных рецепторов. Обладают меньшими побочными, чем морфиновые производные, превосходя их анальгезирующее действие. Пентазоцин (фортрал), буторфанол (стадол, бефорал), бупренорфин, налбуфин (нубаин).
Обезболивание – это симптоматическая терапия, не устраняющая причину болевого синдрома, а лишь заглушающая неприятные ощущения. Лечащий врач должен найти причину болей, чтобы попытаться устранить ее. При хронических болях, когда лечение основной патологии невозможно (например, при терминальных стадиях злокачественных опухолей) аналгезия проводится только по назначению специалиста с четким контролем ее эффективности и усилением по мере необходимости. Самостоятельное обезболивание возможно лишь однократно, если боли значительно ухудшают качество жизни до похода к врачу.