Инфекции мочевыводящих путей нередко представлены воспалительными изменениями слизистой оболочки мочевого пузыря (циститом). Такое воспаление может быть острым или хроническим по течению. В зависимости от расположения пораженного участка – шеечным, тригинозными, диффузными. По характеру воспаления циститы бывают катаральными, геморрагическими, грануляционными, гнойными, фибринозными.
В педиатрической практике основная причина развития такой патологии – инфекция, накладывающаяся на погрешности иммунитета, переохлаждения в сочетании с аномалиями уретры (стриктурами) и нарушениями иннервации мочевого пузыря.
У женщин инфекционные агенты сочетаются с особенностями анатомического строения промежности (близость наружного отверстия мочеиспускательного канала к прямой кишке и половым органам), ослаблениями иммунитета на фоне беременности и выкармливания младенца. Отдельно стоит отметить частоту возникновения острых циститов при первом контакте с флорой полового партнера (дефлорационный цистит) и обострениями хронических циститов в ассоциации с половой жизнью.
У мужчин циститы протекают, как правило, по типу вторичных на фоне мочекаменной болезни, хронического простатита или аденомы простаты.
Среди возбудителей заболевания – неспецифическая флора (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, протей, синегнойная палочка), специфические возбудители половых инфекций (гонококки, микоплазмы, уреоплазмы, хламидии), вирусы, на долю которых приходится большой процент геморрагических циститов и грибы рода Кандида альбиканс у истощенных пациентов и лиц с иммунодефицитом. Кроме того, различают химические, лучевые, постоперационные, дисгормональные варианты патологии.
Симптомы цистита очень характерны. Это боли, преимущественно в конце мочеиспускания, рези в надлобковой области после того, как человек помочился, ноющие боли в той же проекции в перерывах. Отмечается учащение мочеиспусканий, невозможность терпеть позывы, ложные позывы на мочеиспускание. В ряде случаев появляется потребность мочиться в ночные часы. Также возможны подъемы температуры до субфебрильных цифр, явления интоксикации (слабость, вялость, снижение работоспособности).
Моча становится мутной, в ней можно увидеть хлопья или слизь. При геморрагических циститах появляется примесь крови в моче.
Диагноз ставится на основании анализов мочи, результатов цистоскопии. Перед лечением желательно выполнять посевы мочи для верификации возбудителей и определения их чувствительности к антибактериальным (противовирусным) препаратам.
Цистит должен лечить врач, тщательно контролируя результаты лечения.

Лекарства от цистита включают следующие группы препаратов

I. Антибиотики.
1. Пенициллины. Препараты убивают микробы (бактерицидны) за счет блока синтеза белковых структур стенки микробной клетки.
А. Полусинтетические: флемоксин (амоксициллин), оксациллин, тикарциллин, ампициллин, карбенициллин.
Б. Ингибиторозащищенные: ампициллин сульбактам ( сультамициллин, уназин, амписид), амоксициллина клавулонат (панклав, флемоклав, амоксиклав, аугментин).
В. Комбинированные (ампиокс).
2. Цефалоспорины. Относятся к безлактамным бактерицидным препаратам. Действует данная группа аналогично пенициллинам. На фоне развивающейся устойчивости микробов уступают свои позиции фторхинолонам.
Первое поколение: цефалексин, цефазолин.
Второе поколение: цефуроксим, цефаклор.
Третье поколение: цефтриаксон, цефоперазон, цефазидим, цефтибутен, цефиксим, цефотаксим.
Четвертое поколение: цефепим.
3. Фторхинолоны. Бактерицидны. Нарушают синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты микробов, блокируют бактериальные ферменты: топоизомеразу 4 и ДНК-гиразу. Офлоксацин (киролл, глауфос, заноцин), норфлоксацин (локсон, квинолокс, негафлокс), ломефлоксацин (ксенаквин, ломефлокс, ломацин), ципрофлоксацин ( ифиципро, зиндолин, квинтор), лефлоксацин, спарфлоксацин (спарфло), левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин.
4. Производные фосфоновой кислоты (монурал) – бактерицидный антибиотик. Специфически ингибирует один из трансферазных ферментов, угнетая белки клеточной стенки.

II. Нитрофураны нарушают окислительные процессы в микробных клетках. Оказывают бактерицидное или бактериостатическое действие. Фуразидин (фурамаг, фуромакс), нитрофурантоин (фурадонин, нифуртоинол).

III. Противовирусные. Применяются при циститах вирусного происхождения.
1. Лекарства, подавляющие вирусы.
А. Ингибиторы ионных каналов (орвирем).
Б. Специфический шаперон ГА. (арбидол).
В. Ингибиторы нейраминидазы (перамивир, репенза, тамифлю)
Г. Ингибиторы NP-белка (ингавирин).
Б. Препараты интерферона. Альфа и гамма интерфероны блокируют трансляцию вирусных РНК, презентация вирусных антигенов. Виферон, интерферон, гриппферон, кипферон.
2. Индукторы интерферона запускают синтез собственного интерферона. Амиксин, циклоферон, кагоцел.

IV. Противогрибковые препараты эффективны при циститах соответствующей этиологии.
Кетоконазол – тормозит формирование клеточной стенки и нарушает ее проницаемость. Флуконазол – угнетает систему цитохромов. Гризеофульвин и тербинафин разрушают белки клеточной стенки грибов, тормозят митоз в клетках. Амфотерицин B – лизирует грибы, нарушая защитные свойства их мембран.

V.Спазмолитики. Расслабляя гладкую мускулатуру, уменьшают болевой синдром. Дротаверина гидрохлорид, но-шпа.

VI. Нестероидные противовоспалительные. Сочетают противовоспалительные свойства с обезболиванием. Показаны при выраженном болевом синдроме в программе цистита. Действие препаратов реализуется через превращения арахидоновой кислоты и цитокинов, которые ведут к подавлению выброса воспалительных медиаторов.
1. Селективные инигибиторы циклооксигеназы 2 (мелоксикам, нимесулид, набуметон, этодолак).
2. Неселективные ингибиторы циклооксигеназ 1 и 2 (напроксен, индометацин, вольтарен, диклофенак, кетопрофен, ибупрофен, лорноксикам).
3. Ингибиторы циклооксигеназы 2 специфические (виокс, целебрекс).
Самолечение при цистите способно превратить острый цистит в хронический. Устранение неприятных проявлений болезни не означает полного избавления от инфекции. Неграмотное бесконтрольное лечение чревато осложнениями, среди которых на первом месте воспаление почек (пиелонефрит).